Doctor Miguel Such

La importancia de los controles de sintróm en los pacientes portadores de válvulas cardiacas artificiales (prótesis), ha sido muchas veces subestimada. Se han cumplido 50 años desde los primeros implantes de válvulas mecánicas, que precisan de la anticoagulación para evitar la formación de coágulos y trombos y por lo tanto, para permitir que las prótesis sigan funcionando.

La sangre tiene la propiedad de permanecer líquida mentras se encuentra dentro del aparato circulatorio (corazón, arterias y venas), pero se vuelve “sólida” (se coagula) cuando “detecta” que ha salido de su sitio. Esta propiedad nos ha salvado la vida a lo largo de la evolución (la hemorragia ha sido la segunda causa de muerte en la historia de la humanidad, por detrás del hambre, que ha sido la primera y más importante de todas). Por eso, cuando se produce una herida y la sangre sale de la circulación, se coagula en pocos minutos, evitando su pérdida continuada. El problema es que las válvulas cardiacas mecánicas se encuentran “dentro” de la circulación, y la sangre, al pasar por ellas, interpreta durante unos instantes que no está “en su sitio” e inicia el proceso de la coagulación. Como el paso a través de la válvula es muy rápido, no hay tiempo para la formación del coágulo. Pero las prótesis mecánicas no son tan perfectas como nuestras válvulas, y dejan “rincones” en los que se “detiene” una parte muy pequeña de la sangre, que sí que puede coagularse y “pegarse” a la prótesis formando un “trombo sanguíneo”, microscópico al principio, pero que tiende a crecer poco a poco de forma continua. Esto tiene dos efectos muy peligrosos: La embolia y la trombosis de la prótesis.

EMBOLIA: Cuando el trombo alcanza un cierto tamaño, la fuerza de la corriente de sangre puede arrastrarlo, sacándolo del corazón. Se convierte así en un pequeño (o no tan pequeño) “tapón” que circula por las arterias hasta llegar a una más pequeña que el coágulo. Al no poder pasar por ella, termina su viaje, pero “cierra” el paso de sangre a traves de la arteria “taponada”. Es lo que llamamos “embolia” (embolo es la parte móvil de una jeringa, la que cierra e impulsa la salida del líquido). Solo la suerte de esta “ruleta rusa” decide donde estará la arteria obstruida por el coágulo convertido en émbolo. Si sale por la aorta, puede salir por las arterias de los brazos y la cabeza, que son las primeras en salir. Si su dirección es el cerebro, tendremos un déficit de riego cerebral con consecuencias que vendrán determinadas por la zona del cerebro afectada y por el tamaño de la arteria obstruida, en un nuevo y siniestro juego de azar. Pero nuestro coágulo puede pasar de largo y seguir su viaje por la aorta hasta detenerse en una arteria del hígado, intestino, riñon o cualquier otro órgano abdominal. Pero si “ha decidido” no desviarse en las ramas, terminará obstruyendo una arteria de la pierna, y una vez más en función del azar y de su tamaño, pasará desapercibido o producirá una falta grave de riego (embolia en la pierna) que exigirá en ocasiones una intervención urgente para salvar la pierna extrayendo el coágulo.

TROMBOSIS DE PRÓTESIS: Es el segundo gran problema. El coágulo que ha ido creciendo progresivamente junto a la prótesis va cerrando poco a poco el orificio por el que pasa la sangre, provocando una obstrucción llamada “estenosis”. En un momento determinado, este crecimiento alcanza a las partes móviles de la prótesis, las que se abren y cierran en cada latido. Cuando esto ocurre, la válvula queda inutilizada. Al no abrir bien, no deja pasar la sangre. Al no cerrar, parte de la sangre que ha conseguido pasar “vuelve hacia atrás” provocando lo que llamamos “insuficiencia”. La situación es tan dramática que muchas veces compromete gravemente la vida del paciente que sufre esta complicación, obligando a intervenciones de emergencia para solucionar el problema.

El Sintrom (tambien llamado cumarina, cumarin, dicumarínicos, cumarol, warfarina, etc.) es un medicamento que se administra por vía oral, se absorbe por vía digestiva y se incorpora a la sangre, donde actua sobre la coagulación retrasando la formación del coágulo de sangre. Este retraso es el que permite que la sangre no tenga tiempo de coagularse ni siquiera cuando se encuentra “estancada” tocando a la prótesis que considera “un cuerpo extraño”.

Esto es lo que hace “indispensable” mantener permanentemente un nivel de anticoagulación adecuado  cuando se es portador de una prótesis valvular cardiaca de tipo mecánico (mal llamado metálico, ya que no hay metal en su composición). Este nivel es distinto en función la prótesis, ya que la velocidad a la que pasa la sangre es diferente y decreciente en las válvulas aórtica, mitral y tricúspide. Como la sangre va más despacio y tiene “más tiempo” para iniciar la formación del coágulo en la válvula tricúspide, el retraso que tenemos que provocar en la coagulación debe ser mayor, y por tanto debemos tomar más sintrom (lo que también implica más riesgo de sangrados indeseables). En la válvula aórtica la velocidad de paso de la sangre es máxima, y por ello necesitamos menos nivel de anticoagulación.

Cada día hay mayores evidencias de la mayor eficacia del “autocontrol” o “control domiciliario” del Sintrom. Los pacientes aprenden a conocer sus variaciones personales, a relacionarlas con su hábitos intestinales, su alimentación, toma de medicamentos, etc., consiguiendo modificar las dosis con la frecuencia necesaria para mantener el nivel de anticoagulación recomendado para su tipo de prótesis. Permite una libertad total en la alimentación, ya que pueden actuar en función de sus cambios, así como prevenir los trastornos ocasionados por medicamentos o problemas digestivos como diarreas, que impiden una absorción eficaz del sintrom y una disminución de su efecto.

En otro “post” hablaré de la sustitución del Sintrom cuando tienen que ser sometidos a cualquier otra intervención los pacientes anticoagulados. Pero quiero señalar aquí que LA HEPARINA PINCHADA EN EL ABDOMEN, la heparina de bajo peso molecular, no ha demostrado su seguridad sustituyendo al Sintrom cuando se lleva una prótesis, por lo que en caso de tener que suspenderlo, deberá sustituirse SIEMPRE por HEPARINA INTRAVENOSA, la heparina sódica. Un paciente de 30 años se encuentra en este momento estado crítico por esta causa, y ha sido en última instancia lo que me ha inducido a escribir este “post”.

1. Le cuento mi historia:
2. Hombre 65 años de edad. Operado de estenosis válvula aórtica en el 1992. Se coloco válvula metálica Sant Jude, hasta ahora asintomático. En tratamiento con sintron y un solo antihipertensivo (telmisartan 80mg al día), durante todos estos años. Ahora en estudio por hipertensión no controlada pese a los antihipertensivos se diagnostica de dilatación aórtica ascendente .Dilatación patológica. Actualmente con clínica de isquemia mesentérica. Se confirma estenosis de arteria mesentérica, así mismo estenosis arterias renales. Se intento dilatación y colocación de Sten con fracaso dado el deterioro de los vasos Actualmente se oferta cirugía abierta., en primer lugar realizar intervención de las arterias mesentéricas y renales, y un segunda intervención de la dilatación de la aórtica ascendente Cual sería su opción y riesgo de ambas intervención? Gracias.
3. Hola,
4. Su caso es muy ilustrativo  de uno de los principales problemas que estamos discutiendo cardiólogos y cirujanos en este momento: como tratar los problemas de la válvula aórtica en personas “jóvenes” (entre 40 y 60 años). Usted se operó en el año 1992, y por tanto tenía 46 años. Aunque no tengo más datos que los que menciona, su válvula aórtica debería ser bicúspide (90% de posibilidades), y su aorta estaría ya algo dilatada, aunque no de forma importante (no existía riesgo de rotura).
5. Evidentemente se hizo lo que se debía con los conocimientos de hace 19 años: sustitución de la válvula por una prótesis mecánica. Pero ahora sabemos que la aorta de los paciente con válvula bicúspide tiende a seguir creciendo hasta alcanzar una “dilatación patológica” (la que tiene riesgo de rotura), y eso implica tener que volver a operar para cambiar al menos la aorta, y posiblemente la prótesis por una nueva (¿biológica?) que incluyera el tubo para sustituir a la aorta.
6. ¿Que hemos aprendido en estos años) En primer lugar, que cuando decimos que es mejor una prótesis mecánica para no tenerse que operar más, nos referimos únicamente a la resistencia de la estructura de la prótesis; las condiciones del paciente o la evolución de la enfermedad pueden hacer necesario una nueva intervención, y esto es especialmente importante cuando la decisión de tomar sintrom toda la vida se basa únicamente en evitar esa reintervención.
7. La segunda enseñanza es que las aortas que se encuentran ligeramente dilatadas cuando operamos la válvula aórtica, tienen muchas posibilidades de seguir creciendo año a año. Las “guías clínicas” son las normas que los mejores especialistas elaboran cada año para aconsejar a los demás qué hacer en cada caso. Hace unos días, discrepaba con uno de estos especialistas por el tamaño que han considerado para tener que cambiar la aorta cuando se opera para cambiar la válvula. Parece que solo han tenido en cuenta el riesgo de que la aorta se rompa total o parcialmente (disección). Pero hay un factor que hasta ahora no se ha planteado: el riesgo de cambiar la aorta cuando el paciente ya está operado previamente. Hace 2 años, presentamos nuestros resultados con esta cirugía: cambiar la válvula y la aorta ascendente tiene una mortalidad mínima (solo hemos perdido a un paciente, como consecuencia de una infección). Sin embargo, la mortalidad de cambiar la aorta en un paciente previamente operado de la válvula multiplica este riesgo por cinco. Por ello, creo que hay que cambiar la aorta cuando tenga un tamaño de al menos 45 mm en el momento de operar la válvula, ya que a veces reoperamos pacientes solo 10 años más tarde de la primera operación, con la aorta ya dilatada y con el riesgo comentado. Las guías siguen hablando de cambiar la aorta cuando tiene 50-55 mm, y de ahí mi desacuerdo.
8. En su caso, sin conocer cuanto mide su aorta en este momento, no creo que estuviera dilatada hace 19 años, por lo que parece evidente que hoy hubiéramos hecho lo mismo que le hicieron en su día.
9. ¿Qué hemos cambiado 19 años después? REPARAR la válvula en lugar de poner una prótesis. Esto hubiera evitado la anticoagulación con Sintrom durante estos años y haría más sencilla la nueva operación (como he dicho antes, hace 19 años nadie sabía reparar las válvulas aórticas). Y también hemos aprendido a vigilar y tratar las dilataciones de la aorta para frenarlas e incluso impedir que siga creciendo.
10. Tenemos una base de datos de pacientes con aortas ligeramente dilatadas. Además de revisarlos periódicamente, llevamos años instaurando distintos tratamientos y comprobando su efecto sobre la aorta.
11. Tenemos una segunda base de datos con familiares de los pacientes de aorta dilatada en los que sospechamos que podrían presentar el problema en el futuro. Intentamos descubrir algún “marcador” que nos avise de que su aorta está dejando de ser normal.
12. Estas bases de datos son las que nos permiten la investigación clínica sobre el tema, que completamos con el laboratorio (proteómica y genómica) y los modelos animales.
13. Lo importante es promover centros de referencias que acumulen la mayor experiencia posible en este problema. Solo así conseguiremos los mejores resultados. Desgraciadamente, es excepcional que un centro de cirugía cardiaca envíe un paciente a otro con mayor experiencia en cualquier problema. Pero tampoco las autoridades facilitan los medios a aquellos hospitales a los que acuden pacientes “que no le corresponden” geográficamente, por lo que hacer las cosas bien, puede suponer un problema para el Servicio de Cirugía Cardiaca y para el Hospital donde se encuentra.

Desde hace mucho tiempo, quería abordar este tema tan frecuente en mi consulta cardiovascular, y que tantas confusiones provoca. Por eso he comenzado en el título, mezclando procesos que poco o nada tienen que ver entre ellos, excepto que se diagnostican erróneamente con frecuencia.

Todo el mundo sabe que la sangre tiene la propiedad de coagularse cuando sale de la circulación (arterias o venas), lo que nos salva la vida continuamente al no morir desangrados. Cuando la sangre se “coagula”, se forma lo que llamamos “trombo” (sangre coagulada). Así que una “trombosis venosa” significa que la sangre se ha coagulado dentro de la vena. Esto ocurre generalmente en un punto de la vena, obstruyendo el paso de la sangre, que al quedarse detenida tiende a coagularse también, por lo que la trombosis puede aumentar. Este coágulo se adhiere a la pared de la vena, produciendo una reacción inflamatoria, que es lo que llamamos “flebitis” (-itis es el termino médico de inflamación, como apendicitis, conjuntivitis, etc). Por eso, en general, una flebitis implica un trombo en la vena y un trombo suele provocar una flebitis.  En la práctica, una “trombosis venosa” es lo mismo que una “tromboflebitis”, ya que la primera suele provocar la segunda y por eso se usan ambos términos de forma aleatoria para el mismo problema. Esto ya es causa de grandes confusiones cuando no se conoce de qué hablamos ni lo que los términos significan.

Pero además, al diagnóstico del problema le añadimos la localización: “dónde” se produce. Hablamos de “trombosis venosa profunda” cuando son las venas principales de la pierna las implicadas, diferenciandola de la “trombosis venosa superficial”, cuando el problema se localiza en esa venas que discurren bajo la piel, cuya importancia es muchísimo menor. Para complicar más el tema, los médicos hemos puesto nombres absurdos a las venas para que nadie no instruido pueda enterarse de lo que hablamos. Así que la “safena interna” es una vena “superficial” y por tanto, prescindible. Sin embargo, la “femoral superficial” es una “vena profunda” muy importante en la circulación de la pierna (o sea, una “trombosis de la vena femoral superficial” es una “trombosis venosa profunda” muy seria).

Algunas veces, el trombo que se forma dentro de la vena, puede ser arrastrado por la propia circulación antes que de tiempo a que “se pegue” a la pared (lo que produce la flebitis). Como la sangre de las venas tiene como destino el pulmón, este coágulo o trombo puede llegar a él obstruyendo una arteria pulmonar y produciendo lo que llamamos “embolia pulmonar”. Este es un proceso grave, que a veces puede poner en riesgo la vida. El problema, es que la mayoría de las veces se produce sin ningún aviso previo, ya que el coágulo se desplaza cuando acaba de formarse, y por tanto, antes de producirse la “flebitis” que es la que avisa con el dolor de la presencia de trombos. Es como lo que cuentan de las bombas en la guerra (las antiguas): la bomba que va a caerte encima, no la oyes, y la que oyes, va cerca, pero no encima tuya.  En este caso, la posibilidad de embolia de pulmón en una trombosis conocida es muy escasa (la flebitis ha pegado el trombo a la pared impidiendo que se desplace). Los peligrosos son los trombos que ni siquiera notamos.  Por eso la trombosis hay que prevenirla más que tratarla.

Las venas varicosas, las varices, tienen un riesgo mucho mayor de trombosis, ya que la sangre, al ir en dirección opuesta a la normal (tiende a ir hacia el pie), acaba quedando parada, con lo que aumentan las posibilidades de coagularse. Pero estas venas dilatadas y retorcidas apenas tiene posibilidad de desplazar el coágulo, por lo que se “pega” rápidamente a la pared produciéndose la flebitis, que aquí se llama “varicoflebitis”. Al ser venas muy dilatas y con mucha sangre dentro, el coágulo es grande y la inflamación que produce es muy llamativa y dolorosa, pero no peligrosa: es excepcional que una varicoflebitis tenga otra consecuencia que el dolor, y su único tratamiento debe ser para mitigar el dolor y la inflamación (y por supuesto, operar las varices para evitar que se repita la flebitis una y otra vez).

¿Qué tiene que ver la “rotura de fibras musculares” con todo esto? Pues absolutamente nada, excepto que es la equivocación más frecuente en el diagnóstico. Los músculos están formados por millones de “fibras musculares” microscópicas que se unen para funcionar a la vez y proporcionar la fuerza que mueve nuestras articulaciones. Cuando hacemos un esfuerzo físico “violento” sin preparación previa (el calentamiento de los deportistas), algunas de estas fibras pueden no soportar este esfuerzo, y se rompen. Cuando esto ocurre, se produce un dolor cuya intensidad depende, entre otras cosas, de la cantidad de fibras que se rompan. Además, como cada fibra tiene su capilar que le lleva sangre, la rotura produce una hemorragia, cuya cuantía también depende de la magnitud de la rotura. Esta sangre se coagula en unos minutos, formando trombos en la pierna. Todo esto ocurre con mayor frecuencia en los gemelos. Y si alguien acude a un médico no especialista con dolor en zona de gemelos, inflamación y con trombos en la ecografía, puede y de hecho es diagnosticado a veces de tromboflebitis. El problema es que el tratamiento de ésta pueden ser los anticoagulantes; si damos anticoagulantes a una rotura de fibras musculares, aumentamos enormemente la hemorragia y empeoramos su situación. De hecho, la “rotura de fibras” solo debe tratarse con reposo del músculo afectado y analgésicos. Lo importante, como siempre, es no confundirla con la trombosis venosa, y hay un dato que muchas veces resulta fundamental en el diagnóstico: el llamado “síndrome de la pedrada”. Muchos pacientes lo cuentan tal cual, como si hubieran recibido el impacto de una piedra en la pantorrilla. Otros hablan de un chasquido, un latigazo o sensaciones parecidas. Este síntoma, debe hacernos sospechar que no hay trombosis con más fuerza que cualquier ecografía.

¿Cual es el tratamiento de la “trombosis venosa”? Como trato de explicar en este “post”, hablamos de procesos distintos, y por tanto tienen tratamientos diferentes. Y una vez más, lo importante, como casi siempre en medicina, es el diagnóstico, que puede marcar la diferencia entre el éxito y el fracaso de las actuaciones médicas. De nada sirven las mejores “guías médicas” aprendidas de memoria, si las aplicamos por un mal diagnóstico al paciente equivocado. Intentemos ordenarlas:

1. Trombosis venosa superficial o flebitis superficial. Las venas implicadas son prescindibles por lo que no importa mucho que se queden obstruidas. Rara vez producen embolias de pulmón, y cuando lo hacen, ocurre antes de que podamos evitarlo. Debemos tratar sólo el dolor y la inflamación (administrar antiinflamatorios). Los anticoagulantes no son necesarios ni aconsejables, excepto en trombosis de venas safenas que progresen de forma ascendente, por el riesgo de que el trombo, al llegar a la unión de las safenas con las venas profundas, pudieran ser arrastrados al pulmón. Pero no es nada frecuente este tipo de trombosis en una vena que no esté previamente enferma, en cuyo caso se asemeja a una “varicoflebitis” o trombosis de vena varicosa.

2. Trombosis venosa profunda. Son las venas fundamentales que devuelven la sangre que llega a las piernas hacia el pulmón. En ellas la trombosis no solo tiene riesgo de embolia pulmonar, sino que compromete la circulación de la pierna. Hay que tratar lo antes posible con anticoagulantes (heparina sódica intravenosa o  heparina subcutanea terapeútica). El tratamiento debe continuarse con anticoagulante orales (Sintrom), que deben mantenerse durante 6 meses para intentar disolver los coágulos y que la sangre vuelva a circular por estas venas tan importantes. Una vez pasados estos meses, se comprueba la situación de la trombosis: cuando el tratamiento se inicia rápidamente y de forma adecuada, la trombosis puede desaparecer completamente. Si no es así, los trombos restantes no se eliminarán con el tratamiento, por lo que se debe suspender la anticoagulación. Únicamente cuando se demuestra un problema de “trombofilia” estaría justificado mantener el Sintrom. También cuando se repiten varias veces la trombosis, aunque no encontremos la causa, pero este caso es poco frecuente. Lo importante es comprobar a lo largo del tratamiento, y sobre todo, al finalizar la anticoagulación, cómo han quedado las venas afectadas en cuanto a su funcionamiento, ya que aunque se disuelvan los trombos, puede quedar una “insuficiencia venosa” que debería tratarse precozmente para evitar trastornos graves.

3. Trombosis de las varices o varicoflebitis. No deben tratarse con anticoagulantes. La trombosis es en cierta medida un tratamiento de las varices, como cuando se hace esclerosis o se inyecta espuma, por lo que la circulación mejora cuando las varices se obstruyen, aunque sea de una forma tan dolorosa y aparatosa como es la trombosis. El único tratamiento aconsejable es el antiinflamatorio. Pero cada caso puede ser diferente y a veces se afectan varices y venas sanas, con lo que hay que combinar tratamientos.

4. Rotura de fibras musculares. El reposo del músculo afectado es lo más aconsejable para conseguir la cicatrización más rápida, evitando incluso el apoyo en el suelo en el caso de los gemelos. Con el reposo desaparece el dolor, por lo que apenas se necesita otro tratamiento. Evitar anticoagular es muy importante para evitar una hemorragía mayor.

En definitiva, procesos diferentes con tratamientos diferentes, que sin un buen diagnóstico pueden confundirse e incluso agravarse si se tratan de forma inadecuada. Muchas veces, la dificultad del diagnóstico hace que sólo está al alcance de los mejores expertos; pero al ser cuadros que necesitan actuaciones rápidas, suelen ser las salas de urgencias las que inicien el tratamiento, especialmente en aquellos casos en los que la situación implique un alto riesgo para el paciente. Pero este diagnóstico debería ser confirmado por los mejores especialistas, para evitar errores en aquellos casos en los que las diferencias no son tan evidentes, que por fortuna suelen ser los que revisten menor gravedad, pero que pueden tener importancia para evitar secuelas. Si no queremos tentar a la suerte, y buscamos siempre al mejor en cada campo, nuestra salud y puede que nuestra vida estarán más seguras. La valoración del estado de las venas después de solucionarse la trombosis, puede condicionar nuestra calidad de vida futura.

Desde sus comienzos en los años 60 y hasta la aparición de la cirugía coronaria, la sustitución de válvulas cardiacas ha sido nuestra principal actividad  en la cirugía cardiaca. Y desde el principio, las válvulas artificiales (prótesis mecánicas), han necesitado para su funcionamiento aumentar el tiempo que tarda la sangre en coagularse para evitar trombos que podrían salir hacia el cerebro u otros órganos y terminar impidiendo el funcionamiento de la prótesis (trombosis protésica). Y esto pudo conseguirse con unos medicamentos llamados “ANTICOAGULANTES ORALES” (Warfan, Warfarina, Cumarina o Sintrom). En los años 70 aparecieron las “válvulas biológicas”, que no producían trombos, y empezaron a implantarse de forma masiva, pero la mayoría de ellas dejaron de funcionar en poco tiempo, sobre todo en pacientes jóvenes (los más frecuentes en esa época), por lo que se volvió de nuevo a las prótesis mecánicas, que en esos años se habían hecho mucho más eficaces. A ellas le acompañaba su inseparable compañero: el Sintrom, que se hizo tan popular, que minimizamos y casi olvidamos sus consecuencias.
En esos años, el Sintrom era un problema para mujeres jóvenes, (puede provocar malformaciones en caso de embarazo), y solo provocaba hemorragias en caso de accidentes deportivos o laborales. Había, eso si, un dato que se ha mantenido con el tiempo: la anticoagulación produce hemorragias graves (cerebrales y digestivas sobre todo) en el 3% de los pacientes… ¡¡¡Cada año!!!: en 10 años, casi la tercera parte de los anticoagulados habría sufrido alguna. Pero pensábamos que las alternativas eran aún peores.
En los años 90, empezamos a comprobar que algunas de las prótesis biológicas implantadas en los 70 y 80 seguían funcionando 15 y 20 años después, y esto ocurría sobre todo en los pacientes que tenían más edad cuando se operaron. Ahora sabemos que alguien con 70 años, tiene casi un 98% de posibilidades de no necesitar nunca cambiarse su prótesis biológicas, y un 95% si tienen más de 65 años. Así que año tras año se incrementa el porcentaje de prótesis biológicas respecto a las mecánicas con un solo objetivo: evitar en Sintrom. Y creemos que las prótesis biológicas que implantamos hoy son mejores que las que ya llevan 20 o más años funcionando. Sin embargo aún se siguen implantando en nuestro país tantas prótesis mecánicas como biológicas. Creo que esto no puede justificarse.
¿Hay algo más no escrito? Yo creo que si, aunque al no existir evidencia científica, todo lo que sigue no es más que una opinión basada en mi experiencia, en un incontable número de relatos que he conocido a lo largo de estos años y referidos por tanto a nuestro país y la zona en la que trabajo, por lo que tampoco tendría que ser igual en otra parte.
Mi “realidad” vivida ha sido que aquellos pacientes que tenían menos de 40 años en los 70 y 80 han ido (afortunada e inevitablemente)  haciéndose mayores. Y cada año, el Sintrom interfería más con su calidad de vida: necesidad de controles constantes, lo que limitaba sus viajes, limitación de su alimentación (ese intento permanente de adaptar a los pacientes al Sintrom en lugar de adaptar éste a los pacientes), con prohibiciones tan absurdas como las de las saludables ensaladas. Siguieron problemas tan sencillos como acudir al dentista, que muchos piensan que es incompatible con el Sintrom, con lo que he visto infecciones muy graves en las prótesis por caries masivas no tratadas. Durante años, ha habido que suspender el tratamiento anticoagulante para actuaciones bucales, y aún hoy muchos dentistas ignoran que pueden repararse o extraerse piezas dentarias sin necesidad de suspender el Sintrom. Pero he oído muchas veces la frase “con Sintrom no pueden hacerme nada”
El siguiente obstáculo han sido las enfermedades banales: no recuerdo cuantas veces me han llamado por algún problema para el que “no le daban tratamiento porque toma Sintrom”. Gracias a Internet, hoy es fácil conocer las interacciones entre medicamentos, pero cuando realmente existe, no siempre se valora cuanto afecta al paciente su problema, y que muchas veces es preferible modificar la dosis de Sintrom que mantener a los pacientes “aguantando” sin tratarlos. Y eso incluye todos los procesos inflamatorios, desde los producidos por golpes o caídas, hasta los crónicos artríticos o artrósicos, problemas digestivos, calculos renales o biliares, etc. Y cualquier intervención, ya sea una apendicitis o una hernia, ha necesitado de complejas preparaciones que muchas veces implican riesgos de trombos o de hemorragias. ¿Cuantas intervenciones aconsejables se habrán evitado por “culpa” del Sintrom?

Lo más grave lo estamos viendo en los últimos años: nuestros pacientes jóvenes tienen 30 o 40 años más que cuando se operaron. Problemas tan frecuentes como los divertículos o los pólipos intestinales o en la vejiga urinaria provocan hemorragias que son mucho más intensas a causa de su tratamiento anticoagulante. Cuando acuden al hospital, la prioridad es parar el sangrado que puede comprometer su vida. Pero interrumpir la anticoagulación puede provocar trombos alrededor de la prótesis, y con ello riesgo de embolias. Si la hemorragia persiste, sin la anticoagulación la prótesis podría dejar de funcionar. ¿Solución? Desconocida.

Periodicamente somos avisados por trombosis de la prótesis que provocan graves problemas cardiacos. Si persiste la hemorragia digestiva o urinaria, la cirugía para cambiar la válvula bloqueada por trombos no es posible. Las consecuencias son evidentes.

La anticoagulación con Sintrom, ha salvado y salva millones de vidas. Solamente en la fibrilación auricular, la arritmia más frecuente, evita el gravísimo problema del accidente vascular cerebral provocado por embolias, con un número pequeño de complicaciones hemorrágicas. Además es fundamental para el tratamiento de las trombosis venosas severas y de enfermedades hematológicas con la coagulación afectada (trombofilia). Pero la gran diferencia está en que todos estos usos permiten suspenderlo en caso de hemorragia grave sin riesgo importante para el paciente. El problema se presenta solo en las prótesis cardiacas mecánicas, que se afectan rápidamente cuando se interrumpe la anticoagulación, por lo que no existe una alternativa válida en casos de hemorragia grave. Las prótesis mitrales y aún más las tricúspides, son las que más rápidamente pueden trombosarse, y son además las que necesitan una anticoagulación más intensa, lo que agrava el problema.
Muchas veces he oído que en pacientes que ya toman Sintrom (como los que tienen fibrilación auricular previa) no importa poner prótesis mecánicas. Pero creo que es un gran error: con los años, es fácil tener algún problema hemorrágico (tumores sobre todo); sin prótesis mecánica, el Sintrom se suspende sin riesgo importante y el problema se resuelve con relativa facilidad. Si se es portador de prótesis mecánica, la solución es muy complicada cuando no imposible.

Creo que es el momento de replantearnos qué prótesis utilizar en cada paciente. Porque además sabemos que cambiar una válvula biológica que ha degenerado con los años, tiene menos riesgo que tomar Sintrom durante esos mismos años. Tenemos que aprender de la experiencia de los pacientes operados (hablando con ellos, escuchándolos sobre todo) y actuar en consecuencia, sin esperar a que la “evidencia científica” ponga en las guía médicas lo que para muchos es nuestra experiencia diaria.

Sr. Doctor: Hace un año me cambiaron la válvula aórtica y me pusieron una válvula metalica, que me dijeron que tomaria sintrom por vida. Mejore mucho despues de operarme, y puedo hacer cosas que antes eran imposibles, como subir cuestas o llevar peso. Pero el sintrom es lo peor. Me dicen que no puedo tomar ensaladas de lechuga o parecidas, que yo tomaba antes cada dia, asi que engordo mas y mas a pesar de moverme mas. Ademas tengo mal la espalda, y tomaba voltaren y dormia bien, pero ahora con el sintrom no me lo permiten, solo gelocatil que no me hace nada y no duermo con los dolores. ¿puede darme alguna solucion?

Hola. Como usted sabe, el sintrom es un medicamento que hace que la sangre “tarde más” en coagularse, por lo que se llama anticoagulante. La sangre tiene la propiedad de “hacerse un coágulo” cuando se queda estancada dentro de las arterias o las venas, y sobre todo, cuando “descubre” que está fuera de la circulación. Esto nos salva la vida cada vez que temnemos una hemorragia. Pero cuando se encuentra con una válvula artificial mecánica, pone en marcha los mecanismos de la coagulación, y si no hacemos algo por retrasarlos, se forman coágulos que pueden ir al cerebro u  otros órganos, o que si se quedan en la válvula, terminan bloqueándola. Así que tenemos que dar Sintrom, (o  Warfarina o Cumarina  que son otros nombres del mismo medicamento), para evitar esos problemas.

El principal problema es que la dosis de sintrom varía de una persona a otra, y además cambia en función de cuanto se absorba en el tubo digestivo y de la presencia de muchas sustancias y medicamentos que alteran su eficacia, por lo que hay que hacerse controles periódicos para comprobar que tenemos el nivel adecuado (se mide por el INR). Lo fácil (y relativamente frecuente) es prohibir todo lo que altere el INR, pero habremos privado a los pacientes de alimentos saludables (ensaladas) o de medicamentos indispensables para evitar dolores (antinflamatorios). Esto no es necesario ni aconsejable: hay que adaptar la dosis de anticoagulante a CADA PACIENTE, dejándolo que haga la dieta que desee y tome los medicamentos que necesite. Una vez encontrada la dosis a las circunstancias de cada uno, estas tienden a estabilizarse.

El mejor método de control de sintrom es sin duda el que realizan los propios pacientes en su casa. Existen unos aparatos (similares a los del control de glucemia) con los que se puede saber en cualquier momento el nivel de INR y cambiar la dosis de anticoagulante tal como se hace con la insulina en función de la glucemia. Hay muchos trabajos que demuestran que los mejores controles se consiguen con este método, disminuyendo además las complicaciones hemorrágicas. El problema es que la sanidad pública no los paga (al menos en Andalucía) y tiene que comprarlos el paciente, así como “las tiras” para hacer los análisis. Hay no obstante programos piloto en algunos hospitales públicos para “enseñar” a los pacientes a manejar el aparato y donde además proporcionan las tiras gratis. Espero que esto se generalice en el futuro por el bien de todos.

Así que de momento, la mejor solución para su problema es comer de todo (con regularidad) y tomar diariamente los medicamentos que necesite, y adaptar la dosis de sintrom a sus circunstancias concretas, y si puede, comprar la máquina para controlarse usted misma en casa.

Un saludo.

Dr. Miguel Such