Doctor Miguel Such

El sábado 14 de enero de 2012, el Profesor Schäfers, en colaboración con el Dr. Porras, ha realizado su primera operación en el Hospital Xanit de Málaga,  con el Dr. Cabrera como cardiólogo en quirófano. Ha sido a un paciente de 39 años, previamente operado de aneurisma de aorta, al que le había crecido la parte que no se cambió en la primera operación (la salida del corazón), lo que había provocado que la válvula aórtica no cerrara (tenía una insuficiencia aórtica). La intervención duró menos de tres horas y media, y en ella se sustituyó el tubo antiguo y la aorta dilatada por un nuevo tubo que se “cosió” a la válvula del paciente. Mediante un preciso procedimiento de modificación de la estructura de la válvula, se consiguió que ésta cerrara de nuevo correctamente. Finalmente se implantaron las arterias coronarias al nuevo tubo, para darle riego al corazón. El resultado de la compleja operación (llamada operación de Yacoub) ha sido excelente, y es posiblemente la primera vez que se realiza en nuestro país a un paciente previamente operado.

Hace tres años, los nuevos propietarios del Hospital Xanit Internacional de Málaga, nos ofrecieron la posibilidad de desarrollar la cirugía cardiaca más avanzada del mundo en su hospital. Y aceptamos con dos condiciones que consideramos imprescindibles: La primera, era configurar una Unidad del Corazón que integrara TODAS las áreas de diagnóstico y tratamiento en un único grupo de profesionales del mayor nivel posible, en la que tuviera gran protagonismo la investigación, para permitirnos seguir siendo también en el futuro el centro de élite del que partíamos. La segunda condición era buscar, como objetivo inicial, ser un Centro de referencia mundial en Cardiología y Cirugía Cardiaca, para con ello atraer a pacientes de todo el mundo y conseguir el volumen necesario para incrementar de forma incesante la calidad pretendida.

Se aceptaron sin límites ambas condiciones, y formamos el Instituto Cardio-Tecnológico Andaluz, la única unidad integrada de cardiología y cirugía cardiaca de la medicina privada en España y una de las pocas del mundo. El director clínico, Dr. Gómez Doblas, coordina las cuatro unidades del instituto: Cardiología Clínica (Dr. Cabrera), Hemodinámica y Cardiología Intervencionista (Dr. Hernández), Electrofisiología y Tratamiento de Arritmias (Dr. Alzueta), y Cirugía Cardiaca (Dr. Such). Todos los casos son discutidos en sesiones por los expertos de cada Unidad, para ser estudiados y tratados de la forma más eficaz y avanzada que hoy permite la ciencia cardiológica, y con un criterio uniforme consensuado por todos. Esta integración nos ha permitido establecer unidades monográficas como la de Marfan, Prevención de Muerte Súbita del Deportista, Unidad de Aorta y Unidad de Cardiopatías Familiares, en las que participamos diferentes especialistas para dar respuestas y tratamientos avanzados a estos problemas.

El objetivo de ser referencia mundial, empieza a ser una realidad en estos escasos tres años de andadura: hemos tratado pacientes de 15 países diferentes, muchos de ellos desplazados expresamente a nuestro centro para ser tratados, y la proporción de pacientes extranjeros aumenta sin cesar. La incorporación del Profesor Schäfers (recientemente nombrado “Visiting Professor” de la Universidad de Málaga), a nuestra Unidad de Cirugía, refuerza aún más nuestra vocación de Instituto Global. Estamos integrados en la Universidad de Málaga, en el Campus de Excelencia de Andalucía Tech, y tenemos en marcha el convenio de colaboración con la Universidad de Saarland, Alemania, en el que Xanit Internacional será el nexo de unión en Docencia e Investigación entre las Universidades de Sevilla, Málaga y Saarland, especialmente para el estudio de la Válvula Aórtica Bicúspide, de la que nuestro “Grupo de Málaga” y el “Prof. Schäfers” son líderes mundiales.

En el año 2011, hemos realizado los primeros implantes de prótesis aórtica con catéter (en dos de los casos a pacientes de USA y Suecia), y gran número de reparaciones quirúrgicas de válvulas mitral y aórtica. En los próximos días comenzaremos los primeros tratamientos mediante catéter de la Fibrilación Auricular. Y también en Enero ha comenzado la nueva Unidad de Rehabilitación Cardiaca que permitirá una recuperación más rápida, segura y efectiva a todos los pacientes con eventos cardiacos, con la posibilidad de control a largo plazo de los factores de riesgo cardiológico para evitar futuras recaídas.

Los próximos objetivos están en marcha: auditorías externas para acreditación de calidad (especialmente la prestigiosa Joint Commission) y el gran Simposio que se celebrará en Fuengirola en el mes de Marzo: “MÁLAGA VALVE 2012” al que aportarán sus conocimientos los mejores especialistas europeos y americanos.

Nuestro futuro está empezando ahora. Tenemos el potencial de los mejores. Hemos abandonado nuestro individualismo tradicional para trabajar en equipo. El prestigio de cada integrante del Instituto se ha sumado para crear una Unidad Cardiológica que puede estar entre las mejores del mundo. Y estamos en uno de los Hospitales tecnológicamente más avanzados del mundo, Xanit Internacional, en una región tan privilegiada en el clima como Málaga y su costa, en este país, España, cuya medicina ha conseguido el prestigio internacional de nuestro Sistema Público de Salud. Estamos en condiciones de ofrecer al resto del mundo, en magníficos Hospitales Privados, la excelencia en sanidad de la que disfrutamos desde hace años los españoles, consolidando con ello nuestra vocación de ser un “País de Servicios”, añadiendo el más valorado y con mayor valor añadido: LOS SERVICIOS SANITARIOS.

CURRICULUM VITAE

Prof. Hans-Joachim Schäfers

La mayoría de las historias, impactan por lo sorprendentes que resultan. Pero algunas, sorprenden por su sencillez. Lo que ha llevado al Profesor Schäfers a integrarse en nuestra Unidad del Corazón del Hospital Xanit Internacional de Málaga, es un claro ejemplo del segundo grupo: la sencillez.
Desde hace más de 20 años, un grupo de biólogos, encabezados por el Profesor Sans-Comas, investiga circulación coronaria en distintos animales. Al llegar a los mamíferos, observa anomalías extrañas en las válvulas aórticas, que le hacen contactar con su amigo, y cirujano cardiovascular, Dr. Arqué. Yo me integré en el grupo más tarde, a través de mi relación profesional con José María Arqué, que ya había detectado que las anomalías coronarias de los hámsters se asociaban a algo mucho más frecuente en los humanos: la válvula aórtica bicúspide que es la malformación congénita más frecuente, ya que la padecen el 2% de las personas (20.000 cada millón de habitantes, unas 80.000 personas en España), y representa la causa mas frecuente de rotura de la aorta en la población. Se creó, a través de cruces sucesivos, una cepa, única en el mundo, de Hamsters con válvula aórtica bicúspide, que ha permitido la investigación sobre el origen embriológico de la anomalía, que continúa actualmente con estudios proteómicos y genéticos además de genéticos y embriológicos.
El profesor Schäfers es el líder mundial en la reparación de la válvula aórtica bicúspide. En su búsqueda de nuevas técnicas para los pacientes, encontró nuestros trabajos publicados, y contactó con nosotros, los cirujanos, para buscar campos de colaboración: él tenía el mayor número de pacientes con válvulas bicúspides del mundo y nosotros la mayor experiencia en investigación básica sobre el tema. La investigación nos acercó, y nosotros conseguimos mejorar nuestras técnicas en un campo tan pionero como la reparación valvular aórtica y la reparación valvular asociada a aneurismas de aorta.
La relación personal se hizo más estrecha, y una noche de octubre, hablando de proyectos en una terraza frente al mar en Málaga, le propusimos su integración como cirujano a nuestro Instituto Cardiológico, acudiendo periódicamente al Hospital Xanit para intervenir pacientes seleccionados (y a sus propios pacientes si decidían intervenirse en nuestro Hospital). Su respuesta fue positiva y nos pusimos a trabajar en la nueva dimensión en la que se emplazaba nuestro grupo. Hoy, su incorporación es ya un hecho.
El Profesor Schäfers es el cirujano que más válvulas aórticas ha reparado del mundo. También el que más operaciones de reparación valvular con aneurisma de aorta ha realizado en el mundo con la técnica de Yacoub. Es el cirujano que más operaciones ha realizado personalmente de hipertensión pulmonar, siendo centro de referencia de Alemania en esta cirugía. Ha descrito y realizado una técnica novedosa que permite reparar las válvulas mitrales isquémicas de forma definitiva (con las técnicas anteriores se reproducía el problema con el tiempo). Y tiene más experiencia que ningún cirujano español en técnicas que aquí realizamos con poca frecuencia, como los aneurismas tóraco-abdominales, la Operación de Ross (especialmente en niños y jóvenes con cardiopatías congénitas) o cirugías de aneurismas torácicos. Su currículo describe a uno de los líderes mundiales en cirugía cardiaca y a un pionero que sigue realizando intervenciones fruto de su propia investigación.
Estamos orgullosos de nuestra colaboración en investigación durante los últimos años (actualmente el Profesor Schäfers es “Visiting Professor” de la Universidad de Málaga). Ahora empezamos una nueva etapa para que nuestro Instituto Cardiotecnologico del Hospital Xanit Internacional sea el Centro Europeo de Referencia para enfermedades del corazón.

CURRICULUM VITAE

Prof. Hans-Joachim Schäfers

Hola Dr.

Tengo 44 años desde hace unos tres meses me comenzaron unos dolores de cabeza y mareo, me tomé la presión arterial y me la detectaron alta, honestamente NO le di­ mucha importancia hasta hace una semana en que me hice un electrocardiograma y me sale que tengo bloqueo en la rama derecha, hasta hace un año no tení­a esa dolencia, se debe a la presión alta??? qué opina usted ??? mi médico me ha enviado tratamiento para bajar la presión con DIOVAN de 160 una por noche, cual es su opinión??? Muchas gracias

Hola.

De nuevo contesto a una duda sobre el BLOQUEO DE RAMA DERECHA. Puede encontrar más información sobre el tema en esta misma web, pero paso a contestar su pregunta concreta:

La hipertensión arterial es algo muy frecuente, que comienza en la mayoría de las personas en edades medias como la suya, por lo que hay que interpretarlo como algo normal, ya que hoy desconocemos la causa de la hipertensión en la inmensa mayoría de los casos. Con el tiempo, la hipertensión no tratada, va obligando al corazón a crecer a base de aumentar el grosor del músculo de la pared del ventrículo izquierdo, que es la parte del corazón que bombea la sangre hacia el cuerpo: si hay que hacerlo a mayor presión, se necesita más fuerza, y esta se consigue con aumento del músculo, igual que si entrenamos levantando pesas aumentamos el músculo de los brazos. En algunos casos, cuando el músculo ha crecido muchísimo, pueden presentarse otros problemas cardiacos, y entre ellos está el Bloqueo de Rama. Pero en esos casos, es más frecuente el BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA y no el de rama derecha, que está más ligado a problemas de nacimiento.

Por lo que me escribe, creo entender que el bloqueo de rama derecha aparece en el último año, lo que significa que se había realizado electrocardiogramas con anterioridad en los que no existía dicho bloqueo. Pero lo más frecuente es que el bloqueo se haya presentado con independencia de su hipertensión, o incluso que ya lo tuviera y no se hubiera apreciado.

Las tres ramas equivalen a tres “cables” que reparten la electricidad por todo el corazón para conseguir que se contraiga de forma “sincronizada” que es lo que lo hace eficaz. Un “bloqueo de rama” es la rotura de uno de esos “cables”. Pero a veces la rotura es parcial, como un cable que se deshilacha, pero que mantiene algunos “pelos” que lo hacen funcionar. Y, como con la electricidad, a veces ocurre que los bloqueos son intermitentes, como esa bombilla que se apaga y enciende cuando el cable esta “casi” partido. En el corazón, eso se llama BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA (también existe el BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA), y también existen los BLOQUEOS INTERMITENTES.

En definitiva, los bloqueos de rama representan un grupo de trastornos eléctricos del corazón, que en la mayoría de los casos no tienen ninguna importancia, pero que siempre deben ser estudiados por el cardiólogo, ya que en ocasiones se asocian a otros problemas cardiacos que es importante diagnosticar a tiempo para poner el tratamiento adecuado lo antes posible.

En su caso, iniciar el tratamiento de la hipertensión es lo adecuado, y casi con seguridad, lo único importante. Yo le aconsejaría además, que un buen cardiólogo, con experiencia en ECOCARDIOGRAFÍA, le hiciera un ecocardiograma para comprobar que su corazón no presenta otras alteraciones.

Un saludo.

La importancia de los controles de sintróm en los pacientes portadores de válvulas cardiacas artificiales (prótesis), ha sido muchas veces subestimada. Se han cumplido 50 años desde los primeros implantes de válvulas mecánicas, que precisan de la anticoagulación para evitar la formación de coágulos y trombos y por lo tanto, para permitir que las prótesis sigan funcionando.

La sangre tiene la propiedad de permanecer líquida mentras se encuentra dentro del aparato circulatorio (corazón, arterias y venas), pero se vuelve “sólida” (se coagula) cuando “detecta” que ha salido de su sitio. Esta propiedad nos ha salvado la vida a lo largo de la evolución (la hemorragia ha sido la segunda causa de muerte en la historia de la humanidad, por detrás del hambre, que ha sido la primera y más importante de todas). Por eso, cuando se produce una herida y la sangre sale de la circulación, se coagula en pocos minutos, evitando su pérdida continuada. El problema es que las válvulas cardiacas mecánicas se encuentran “dentro” de la circulación, y la sangre, al pasar por ellas, interpreta durante unos instantes que no está “en su sitio” e inicia el proceso de la coagulación. Como el paso a través de la válvula es muy rápido, no hay tiempo para la formación del coágulo. Pero las prótesis mecánicas no son tan perfectas como nuestras válvulas, y dejan “rincones” en los que se “detiene” una parte muy pequeña de la sangre, que sí que puede coagularse y “pegarse” a la prótesis formando un “trombo sanguíneo”, microscópico al principio, pero que tiende a crecer poco a poco de forma continua. Esto tiene dos efectos muy peligrosos: La embolia y la trombosis de la prótesis.

EMBOLIA: Cuando el trombo alcanza un cierto tamaño, la fuerza de la corriente de sangre puede arrastrarlo, sacándolo del corazón. Se convierte así en un pequeño (o no tan pequeño) “tapón” que circula por las arterias hasta llegar a una más pequeña que el coágulo. Al no poder pasar por ella, termina su viaje, pero “cierra” el paso de sangre a traves de la arteria “taponada”. Es lo que llamamos “embolia” (embolo es la parte móvil de una jeringa, la que cierra e impulsa la salida del líquido). Solo la suerte de esta “ruleta rusa” decide donde estará la arteria obstruida por el coágulo convertido en émbolo. Si sale por la aorta, puede salir por las arterias de los brazos y la cabeza, que son las primeras en salir. Si su dirección es el cerebro, tendremos un déficit de riego cerebral con consecuencias que vendrán determinadas por la zona del cerebro afectada y por el tamaño de la arteria obstruida, en un nuevo y siniestro juego de azar. Pero nuestro coágulo puede pasar de largo y seguir su viaje por la aorta hasta detenerse en una arteria del hígado, intestino, riñon o cualquier otro órgano abdominal. Pero si “ha decidido” no desviarse en las ramas, terminará obstruyendo una arteria de la pierna, y una vez más en función del azar y de su tamaño, pasará desapercibido o producirá una falta grave de riego (embolia en la pierna) que exigirá en ocasiones una intervención urgente para salvar la pierna extrayendo el coágulo.

TROMBOSIS DE PRÓTESIS: Es el segundo gran problema. El coágulo que ha ido creciendo progresivamente junto a la prótesis va cerrando poco a poco el orificio por el que pasa la sangre, provocando una obstrucción llamada “estenosis”. En un momento determinado, este crecimiento alcanza a las partes móviles de la prótesis, las que se abren y cierran en cada latido. Cuando esto ocurre, la válvula queda inutilizada. Al no abrir bien, no deja pasar la sangre. Al no cerrar, parte de la sangre que ha conseguido pasar “vuelve hacia atrás” provocando lo que llamamos “insuficiencia”. La situación es tan dramática que muchas veces compromete gravemente la vida del paciente que sufre esta complicación, obligando a intervenciones de emergencia para solucionar el problema.

El Sintrom (tambien llamado cumarina, cumarin, dicumarínicos, cumarol, warfarina, etc.) es un medicamento que se administra por vía oral, se absorbe por vía digestiva y se incorpora a la sangre, donde actua sobre la coagulación retrasando la formación del coágulo de sangre. Este retraso es el que permite que la sangre no tenga tiempo de coagularse ni siquiera cuando se encuentra “estancada” tocando a la prótesis que considera “un cuerpo extraño”.

Esto es lo que hace “indispensable” mantener permanentemente un nivel de anticoagulación adecuado  cuando se es portador de una prótesis valvular cardiaca de tipo mecánico (mal llamado metálico, ya que no hay metal en su composición). Este nivel es distinto en función la prótesis, ya que la velocidad a la que pasa la sangre es diferente y decreciente en las válvulas aórtica, mitral y tricúspide. Como la sangre va más despacio y tiene “más tiempo” para iniciar la formación del coágulo en la válvula tricúspide, el retraso que tenemos que provocar en la coagulación debe ser mayor, y por tanto debemos tomar más sintrom (lo que también implica más riesgo de sangrados indeseables). En la válvula aórtica la velocidad de paso de la sangre es máxima, y por ello necesitamos menos nivel de anticoagulación.

Cada día hay mayores evidencias de la mayor eficacia del “autocontrol” o “control domiciliario” del Sintrom. Los pacientes aprenden a conocer sus variaciones personales, a relacionarlas con su hábitos intestinales, su alimentación, toma de medicamentos, etc., consiguiendo modificar las dosis con la frecuencia necesaria para mantener el nivel de anticoagulación recomendado para su tipo de prótesis. Permite una libertad total en la alimentación, ya que pueden actuar en función de sus cambios, así como prevenir los trastornos ocasionados por medicamentos o problemas digestivos como diarreas, que impiden una absorción eficaz del sintrom y una disminución de su efecto.

En otro “post” hablaré de la sustitución del Sintrom cuando tienen que ser sometidos a cualquier otra intervención los pacientes anticoagulados. Pero quiero señalar aquí que LA HEPARINA PINCHADA EN EL ABDOMEN, la heparina de bajo peso molecular, no ha demostrado su seguridad sustituyendo al Sintrom cuando se lleva una prótesis, por lo que en caso de tener que suspenderlo, deberá sustituirse SIEMPRE por HEPARINA INTRAVENOSA, la heparina sódica. Un paciente de 30 años se encuentra en este momento estado crítico por esta causa, y ha sido en última instancia lo que me ha inducido a escribir este “post”.

En los escasos 3 años transcurridos desde la incorporación de nuestro  equipo de Cirugía Cardiovascular al Hospital Xanit Internacional, los acontecimientos se han sucedido de forma acelerada: creamos el Instituto Cardio-Tenológico Andaluz (ICTA) que puso las bases de lo que hoy es ya uno de los Centros de Excelencia en la Cardiología española. Se han puesto en marcha las consultas de Cardiopatías Congenitas del Adulto, la de Prevención de Muerte Súbita del Deportista, la Unidad de Marfan, la de Válvula Aortica Bicúspide, y las generales de arritmias y cardiología.

La cirugía ha efectuado todo tipo de intervenciones, incluyendo CIV post-infarto, reparaciones aórticas y mitrales, reoperaciones por toracotomía, intervención sobre la válvula bicúspide con aneurisma de aorta, cirugia coronaria con y sin circulación extracorporea y cirugía de las válvulas mitral y tricúspide con el corazón latiendo. Hemos controlado los factores de riesgo de los paciente (EUROSCORE) y nuestros resultados han sido mucho mejores a los esperados y previstos por la escala de riesgo.

La hemodinámica ha realizado cateterismos, implantado dispositivos de cierre percutáneo, stent cornarios y válvulas aórticas trans-catéter (TAVI), la última a través de la arteria subclavia.

La unidad de arritmias, ha realizado estudios electrofisiológicos, ablaciones de diferentes tipos de arritmias, implante de marcapasos, desfibriladores y resincronizadores y va a comenzar con la más novedosa de las técnicas: la ABLACIÓN DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR  a traves de un catéter, que permitirá liberar a miles de pacientes de la más frecuente de las arritmias.

Ahora, hemos dado un paso más: hemos integrado al Hospital Xanit en la Universidad de Málaga a través de un acuerdo marco de colaboración para la docencia y la investigación.

Por último, nos hemos incorporado al CAMPUS DE EXCELENCIA DE LAS UNIVERSIDADES DE SEVILLA Y MÁLAGA, y formamos parte del proyecto “Andalucía Tech” de la Junta de Andalucia.

En este momento, en INSTITUTO CARDIO-TECNOLÓGICO ANDALUZ trabajamos 5 profesores de la Universidad de Málaga (Gómez Doblas, Alzueta, Hernandez, Cabrera y Such), y el Catedrático de Anestesia (Gómez luque). Pero nuestra colaboración en investigación abarca muchos otros profesores de varias Universidades. Desde el primer momento hemos tenido “vocación universitaria” y la docencia y la investigación son parte fundamental de nuestro proyecto.

La adhesión institucional del Hospital Xanit Internacional a la Universidad nos implica aún más en la excelencia de nuestro trabajo para conseguir ser ese centro mundial de referencia en el área cardiológica integral que perseguimos y que la medicina de nuestro país puede conseguir.

Hoy hemos celebrado nuestro 15 aniversario como cirujanos cardiovasculares del Hospital Clínico Virgen de la Victoria de Málaga. Fue el 22 de enero de 1996 con una intervención de cirugía coronaria. Desde entonces, hemos realizado más de 5.000 intervenciones de cirugía cardiaca. Comenzamos haciendo 200 operaciones anuales y hemos crecido hasta las más de 350 anuales que hemos realizado en los últimos 10 años.

La evolución en estos años ha sido impresionante: las válvulas se sustituían por prótesis mecánicas (las que necesitan sintrom de por vida), y la cirugía de las coronarias la realizábamos siempre con circulación extracorpórea. Pronto incorporámos el láser de CO2, una enorme máquina que apenas cabía en el quirófano y que podía perforar un libro de más de 1000 páginas. Con este potente láser, realizamos orificios en el corazón de muchos pacientes a los que la cirugía no podía ofrecerle ninguna otra opción. Con ello se intentaba que la sangre pasara desde el interior del corazón hacia el músculo cardiaco. Los resultados mejorando la angina de pecho fueron excelentes, pero una nueva técnica iba a desplazar al láser: la cirugía sin extracorpórea o cirugía sin bomba, que permitía “operar” con by-pass a los pacientes que hasta entonces se consideraban “inoperables”. Esta técnica se fue consolidando con los años, y ahora representa más del 80% de la cirugía coronaria con una mortalidad inferior al 1%.

Poco después iniciamos el programa de reparación mitral mediante estancias en hospitales extranjeros y diversos cursos en Europa y Estados Unidos, lo que nos convirtió en centro de referencia de esta técnica. Fue el principio de “reparar en vez de reemplazar” que en los últimos años aplicamos a la válvula aórtica, razón por la cual, el pionero de esta técnica, el Dr. Schäfers, acaba de organizar el primer curso en nuestro Hospital.

Han sido 15 años de trabajo en equipo, en íntima relación con cardiólogos y anestesistas, de trabajos publicados y de proyectos de investigación, y por encima de todo, de más de 5.000 pacientes con graves problemas cardiacos a los que hemos intervenido con un altísimo porcentaje de éxitos.

Para la celebración, además del equipo de Cirugía Cardiaca, Cardiología, Anestesia y Enfermería, nos han acompañado los Jefes de Servicios de Cirugía Cardiaca del Hospital Clínico San Carlos de Madrid y del Hospital Juan Canalejo de La Coruña, El Jefe de Servicio de Cardiología del Hospital Valme de Sevilla y la Jefa del Servicio de Anestesia Postoperatoria del Hospital San Pablo de Barcelona, que han aportado sus respectivas experiencias para trazar las líneas de futuro de nuestro propio Servicio.

1. Le cuento mi historia:
2. Hombre 65 años de edad. Operado de estenosis válvula aórtica en el 1992. Se coloco válvula metálica Sant Jude, hasta ahora asintomático. En tratamiento con sintron y un solo antihipertensivo (telmisartan 80mg al día), durante todos estos años. Ahora en estudio por hipertensión no controlada pese a los antihipertensivos se diagnostica de dilatación aórtica ascendente .Dilatación patológica. Actualmente con clínica de isquemia mesentérica. Se confirma estenosis de arteria mesentérica, así mismo estenosis arterias renales. Se intento dilatación y colocación de Sten con fracaso dado el deterioro de los vasos Actualmente se oferta cirugía abierta., en primer lugar realizar intervención de las arterias mesentéricas y renales, y un segunda intervención de la dilatación de la aórtica ascendente Cual sería su opción y riesgo de ambas intervención? Gracias.
3. Hola,
4. Su caso es muy ilustrativo  de uno de los principales problemas que estamos discutiendo cardiólogos y cirujanos en este momento: como tratar los problemas de la válvula aórtica en personas “jóvenes” (entre 40 y 60 años). Usted se operó en el año 1992, y por tanto tenía 46 años. Aunque no tengo más datos que los que menciona, su válvula aórtica debería ser bicúspide (90% de posibilidades), y su aorta estaría ya algo dilatada, aunque no de forma importante (no existía riesgo de rotura).
5. Evidentemente se hizo lo que se debía con los conocimientos de hace 19 años: sustitución de la válvula por una prótesis mecánica. Pero ahora sabemos que la aorta de los paciente con válvula bicúspide tiende a seguir creciendo hasta alcanzar una “dilatación patológica” (la que tiene riesgo de rotura), y eso implica tener que volver a operar para cambiar al menos la aorta, y posiblemente la prótesis por una nueva (¿biológica?) que incluyera el tubo para sustituir a la aorta.
6. ¿Que hemos aprendido en estos años) En primer lugar, que cuando decimos que es mejor una prótesis mecánica para no tenerse que operar más, nos referimos únicamente a la resistencia de la estructura de la prótesis; las condiciones del paciente o la evolución de la enfermedad pueden hacer necesario una nueva intervención, y esto es especialmente importante cuando la decisión de tomar sintrom toda la vida se basa únicamente en evitar esa reintervención.
7. La segunda enseñanza es que las aortas que se encuentran ligeramente dilatadas cuando operamos la válvula aórtica, tienen muchas posibilidades de seguir creciendo año a año. Las “guías clínicas” son las normas que los mejores especialistas elaboran cada año para aconsejar a los demás qué hacer en cada caso. Hace unos días, discrepaba con uno de estos especialistas por el tamaño que han considerado para tener que cambiar la aorta cuando se opera para cambiar la válvula. Parece que solo han tenido en cuenta el riesgo de que la aorta se rompa total o parcialmente (disección). Pero hay un factor que hasta ahora no se ha planteado: el riesgo de cambiar la aorta cuando el paciente ya está operado previamente. Hace 2 años, presentamos nuestros resultados con esta cirugía: cambiar la válvula y la aorta ascendente tiene una mortalidad mínima (solo hemos perdido a un paciente, como consecuencia de una infección). Sin embargo, la mortalidad de cambiar la aorta en un paciente previamente operado de la válvula multiplica este riesgo por cinco. Por ello, creo que hay que cambiar la aorta cuando tenga un tamaño de al menos 45 mm en el momento de operar la válvula, ya que a veces reoperamos pacientes solo 10 años más tarde de la primera operación, con la aorta ya dilatada y con el riesgo comentado. Las guías siguen hablando de cambiar la aorta cuando tiene 50-55 mm, y de ahí mi desacuerdo.
8. En su caso, sin conocer cuanto mide su aorta en este momento, no creo que estuviera dilatada hace 19 años, por lo que parece evidente que hoy hubiéramos hecho lo mismo que le hicieron en su día.
9. ¿Qué hemos cambiado 19 años después? REPARAR la válvula en lugar de poner una prótesis. Esto hubiera evitado la anticoagulación con Sintrom durante estos años y haría más sencilla la nueva operación (como he dicho antes, hace 19 años nadie sabía reparar las válvulas aórticas). Y también hemos aprendido a vigilar y tratar las dilataciones de la aorta para frenarlas e incluso impedir que siga creciendo.
10. Tenemos una base de datos de pacientes con aortas ligeramente dilatadas. Además de revisarlos periódicamente, llevamos años instaurando distintos tratamientos y comprobando su efecto sobre la aorta.
11. Tenemos una segunda base de datos con familiares de los pacientes de aorta dilatada en los que sospechamos que podrían presentar el problema en el futuro. Intentamos descubrir algún “marcador” que nos avise de que su aorta está dejando de ser normal.
12. Estas bases de datos son las que nos permiten la investigación clínica sobre el tema, que completamos con el laboratorio (proteómica y genómica) y los modelos animales.
13. Lo importante es promover centros de referencias que acumulen la mayor experiencia posible en este problema. Solo así conseguiremos los mejores resultados. Desgraciadamente, es excepcional que un centro de cirugía cardiaca envíe un paciente a otro con mayor experiencia en cualquier problema. Pero tampoco las autoridades facilitan los medios a aquellos hospitales a los que acuden pacientes “que no le corresponden” geográficamente, por lo que hacer las cosas bien, puede suponer un problema para el Servicio de Cirugía Cardiaca y para el Hospital donde se encuentra.

La reparación de la aorta y de la válvula aórtica, es una nueva técnica de cirugía cardiaca que permite a miles de pacientes solucionar un problema muy grave conservando sus propios tejidos: es decir, sin tener que implantar prótesis cardiacas. Como ya he expuestos en varios “post”, las “válvulas artificiales” salvan millones de vidas anualmente, pero afectan a la calidad de vida y suponen en cualquier caso un riesgo permanente para los pacientes que las llevan. Por eso, solucionar un problema cardiaco grave sin necesitar prótesis, supone un avance importantísimo  que en el caso de la aorta y su válvula no había podido conseguirse.

Desde hace muchos años, reparamos el resto de válvulas cardiacas con normalidad y excelentes resultados. Pero la válvula aórtica presenta un número casi ilimitado de problemas diferentes, que requieren también intervenciones distintas para que puedan volver a funcionar con normalidad. Dominar todas las técnicas para aplicar a cada caso, a cada paciente, la que “él necesita” era un reto difícil de asumir hasta no hace mucho. Pero dos cirujanos “Tyrone David” (nacido en Brasil y trabajando en Canadá)) y “Magdi Yacoub” (nacido en Egipto y trabajando en Inglaterra), proporcionaron las claves para conseguirlo mediante las técnicas que llevan sus nombres: el “DAVID” y el “YACOUB” como se conocen entre los cirujanos. Seguían siendo técnicas complejas, pero abrían posibilidades reales.

Un tercer cirujano, el Profesor Hans Joachim Schäfers, nacido en Alemania (http://www.operation.de/profil/hans-joachim-schaefers/), aportó nuevas técnicas que permitían mejorar el aprendizaje de otros cirujanos, realizando con ellas un curso anual en el Hospital Universitario de Homburg (Alemania) donde trabaja. Muchos cirujanos en todo el mundo comenzamos a aplicar estas técnicas en nuestros hospitales (mis primeros casos fueron hace 6 años) con un aumento progresivo del número de casos y unos resultados cada vez mejores como consecuencia de nuestra mayor experiencia. El curso se ha hecho casi indispensable para poder iniciarse en la reparación de la aorta.

El pasado año, el  Profesor Schäfers estuvo en Málaga para establecer un programa conjunto de investigación sobre la válvula aórtica (nuestro “grupo de investigación” tiene más de 20 años de antigüedad y trabaja con una “familia” de Hamster que nacen en su mayoría con la más frecuente de las anomalías de la válvula aórtica, la válvula bicúspide), decidiéndose realizar en Málaga un “PRIMER CURSO DE REPARACIÓN DE AORTA EN ESPAÑA.

Durante los días 14 y 15 de abril de 2011 y dirigido por el Profesor Schäfers, se ha celebrado dicho curso en el Salón de Actos y en los quirófanos del Hospital Virgen de la Victoria de Málaga, con la colaboración de los hospitales de Bellvitge y Vall d’Hebron de Barcelona, el hospital de La Coruña y los hospitales Doce de Octubre y Marañon de Madrid, coordinados por el cirujano de nuestro servicio Dr. Carlos Porras. Además de avances y aportaciones nuevas, se han realizado dos intervenciones quirúrgicas que han sido seguidas por los cirujanos inscritos en el curso desde el propio Salón de Actos mediante transmisión en directo.

Nos sentimos orgullosos de haber iniciado este camino en nuestro país, así como con los convenios de colaboración e investigación ya en marcha con la Universidad de Homburg, y personalmente con el Dr. Schäfers, que nos hacen Centro de Referencia de la enfermedad aórtica y del tratamiento reparador de su válvula.

Desde hace mucho tiempo, quería abordar este tema tan frecuente en mi consulta cardiovascular, y que tantas confusiones provoca. Por eso he comenzado en el título, mezclando procesos que poco o nada tienen que ver entre ellos, excepto que se diagnostican erróneamente con frecuencia.

Todo el mundo sabe que la sangre tiene la propiedad de coagularse cuando sale de la circulación (arterias o venas), lo que nos salva la vida continuamente al no morir desangrados. Cuando la sangre se “coagula”, se forma lo que llamamos “trombo” (sangre coagulada). Así que una “trombosis venosa” significa que la sangre se ha coagulado dentro de la vena. Esto ocurre generalmente en un punto de la vena, obstruyendo el paso de la sangre, que al quedarse detenida tiende a coagularse también, por lo que la trombosis puede aumentar. Este coágulo se adhiere a la pared de la vena, produciendo una reacción inflamatoria, que es lo que llamamos “flebitis” (-itis es el termino médico de inflamación, como apendicitis, conjuntivitis, etc). Por eso, en general, una flebitis implica un trombo en la vena y un trombo suele provocar una flebitis.  En la práctica, una “trombosis venosa” es lo mismo que una “tromboflebitis”, ya que la primera suele provocar la segunda y por eso se usan ambos términos de forma aleatoria para el mismo problema. Esto ya es causa de grandes confusiones cuando no se conoce de qué hablamos ni lo que los términos significan.

Pero además, al diagnóstico del problema le añadimos la localización: “dónde” se produce. Hablamos de “trombosis venosa profunda” cuando son las venas principales de la pierna las implicadas, diferenciandola de la “trombosis venosa superficial”, cuando el problema se localiza en esa venas que discurren bajo la piel, cuya importancia es muchísimo menor. Para complicar más el tema, los médicos hemos puesto nombres absurdos a las venas para que nadie no instruido pueda enterarse de lo que hablamos. Así que la “safena interna” es una vena “superficial” y por tanto, prescindible. Sin embargo, la “femoral superficial” es una “vena profunda” muy importante en la circulación de la pierna (o sea, una “trombosis de la vena femoral superficial” es una “trombosis venosa profunda” muy seria).

Algunas veces, el trombo que se forma dentro de la vena, puede ser arrastrado por la propia circulación antes que de tiempo a que “se pegue” a la pared (lo que produce la flebitis). Como la sangre de las venas tiene como destino el pulmón, este coágulo o trombo puede llegar a él obstruyendo una arteria pulmonar y produciendo lo que llamamos “embolia pulmonar”. Este es un proceso grave, que a veces puede poner en riesgo la vida. El problema, es que la mayoría de las veces se produce sin ningún aviso previo, ya que el coágulo se desplaza cuando acaba de formarse, y por tanto, antes de producirse la “flebitis” que es la que avisa con el dolor de la presencia de trombos. Es como lo que cuentan de las bombas en la guerra (las antiguas): la bomba que va a caerte encima, no la oyes, y la que oyes, va cerca, pero no encima tuya.  En este caso, la posibilidad de embolia de pulmón en una trombosis conocida es muy escasa (la flebitis ha pegado el trombo a la pared impidiendo que se desplace). Los peligrosos son los trombos que ni siquiera notamos.  Por eso la trombosis hay que prevenirla más que tratarla.

Las venas varicosas, las varices, tienen un riesgo mucho mayor de trombosis, ya que la sangre, al ir en dirección opuesta a la normal (tiende a ir hacia el pie), acaba quedando parada, con lo que aumentan las posibilidades de coagularse. Pero estas venas dilatadas y retorcidas apenas tiene posibilidad de desplazar el coágulo, por lo que se “pega” rápidamente a la pared produciéndose la flebitis, que aquí se llama “varicoflebitis”. Al ser venas muy dilatas y con mucha sangre dentro, el coágulo es grande y la inflamación que produce es muy llamativa y dolorosa, pero no peligrosa: es excepcional que una varicoflebitis tenga otra consecuencia que el dolor, y su único tratamiento debe ser para mitigar el dolor y la inflamación (y por supuesto, operar las varices para evitar que se repita la flebitis una y otra vez).

¿Qué tiene que ver la “rotura de fibras musculares” con todo esto? Pues absolutamente nada, excepto que es la equivocación más frecuente en el diagnóstico. Los músculos están formados por millones de “fibras musculares” microscópicas que se unen para funcionar a la vez y proporcionar la fuerza que mueve nuestras articulaciones. Cuando hacemos un esfuerzo físico “violento” sin preparación previa (el calentamiento de los deportistas), algunas de estas fibras pueden no soportar este esfuerzo, y se rompen. Cuando esto ocurre, se produce un dolor cuya intensidad depende, entre otras cosas, de la cantidad de fibras que se rompan. Además, como cada fibra tiene su capilar que le lleva sangre, la rotura produce una hemorragia, cuya cuantía también depende de la magnitud de la rotura. Esta sangre se coagula en unos minutos, formando trombos en la pierna. Todo esto ocurre con mayor frecuencia en los gemelos. Y si alguien acude a un médico no especialista con dolor en zona de gemelos, inflamación y con trombos en la ecografía, puede y de hecho es diagnosticado a veces de tromboflebitis. El problema es que el tratamiento de ésta pueden ser los anticoagulantes; si damos anticoagulantes a una rotura de fibras musculares, aumentamos enormemente la hemorragia y empeoramos su situación. De hecho, la “rotura de fibras” solo debe tratarse con reposo del músculo afectado y analgésicos. Lo importante, como siempre, es no confundirla con la trombosis venosa, y hay un dato que muchas veces resulta fundamental en el diagnóstico: el llamado “síndrome de la pedrada”. Muchos pacientes lo cuentan tal cual, como si hubieran recibido el impacto de una piedra en la pantorrilla. Otros hablan de un chasquido, un latigazo o sensaciones parecidas. Este síntoma, debe hacernos sospechar que no hay trombosis con más fuerza que cualquier ecografía.

¿Cual es el tratamiento de la “trombosis venosa”? Como trato de explicar en este “post”, hablamos de procesos distintos, y por tanto tienen tratamientos diferentes. Y una vez más, lo importante, como casi siempre en medicina, es el diagnóstico, que puede marcar la diferencia entre el éxito y el fracaso de las actuaciones médicas. De nada sirven las mejores “guías médicas” aprendidas de memoria, si las aplicamos por un mal diagnóstico al paciente equivocado. Intentemos ordenarlas:

1. Trombosis venosa superficial o flebitis superficial. Las venas implicadas son prescindibles por lo que no importa mucho que se queden obstruidas. Rara vez producen embolias de pulmón, y cuando lo hacen, ocurre antes de que podamos evitarlo. Debemos tratar sólo el dolor y la inflamación (administrar antiinflamatorios). Los anticoagulantes no son necesarios ni aconsejables, excepto en trombosis de venas safenas que progresen de forma ascendente, por el riesgo de que el trombo, al llegar a la unión de las safenas con las venas profundas, pudieran ser arrastrados al pulmón. Pero no es nada frecuente este tipo de trombosis en una vena que no esté previamente enferma, en cuyo caso se asemeja a una “varicoflebitis” o trombosis de vena varicosa.

2. Trombosis venosa profunda. Son las venas fundamentales que devuelven la sangre que llega a las piernas hacia el pulmón. En ellas la trombosis no solo tiene riesgo de embolia pulmonar, sino que compromete la circulación de la pierna. Hay que tratar lo antes posible con anticoagulantes (heparina sódica intravenosa o  heparina subcutanea terapeútica). El tratamiento debe continuarse con anticoagulante orales (Sintrom), que deben mantenerse durante 6 meses para intentar disolver los coágulos y que la sangre vuelva a circular por estas venas tan importantes. Una vez pasados estos meses, se comprueba la situación de la trombosis: cuando el tratamiento se inicia rápidamente y de forma adecuada, la trombosis puede desaparecer completamente. Si no es así, los trombos restantes no se eliminarán con el tratamiento, por lo que se debe suspender la anticoagulación. Únicamente cuando se demuestra un problema de “trombofilia” estaría justificado mantener el Sintrom. También cuando se repiten varias veces la trombosis, aunque no encontremos la causa, pero este caso es poco frecuente. Lo importante es comprobar a lo largo del tratamiento, y sobre todo, al finalizar la anticoagulación, cómo han quedado las venas afectadas en cuanto a su funcionamiento, ya que aunque se disuelvan los trombos, puede quedar una “insuficiencia venosa” que debería tratarse precozmente para evitar trastornos graves.

3. Trombosis de las varices o varicoflebitis. No deben tratarse con anticoagulantes. La trombosis es en cierta medida un tratamiento de las varices, como cuando se hace esclerosis o se inyecta espuma, por lo que la circulación mejora cuando las varices se obstruyen, aunque sea de una forma tan dolorosa y aparatosa como es la trombosis. El único tratamiento aconsejable es el antiinflamatorio. Pero cada caso puede ser diferente y a veces se afectan varices y venas sanas, con lo que hay que combinar tratamientos.

4. Rotura de fibras musculares. El reposo del músculo afectado es lo más aconsejable para conseguir la cicatrización más rápida, evitando incluso el apoyo en el suelo en el caso de los gemelos. Con el reposo desaparece el dolor, por lo que apenas se necesita otro tratamiento. Evitar anticoagular es muy importante para evitar una hemorragía mayor.

En definitiva, procesos diferentes con tratamientos diferentes, que sin un buen diagnóstico pueden confundirse e incluso agravarse si se tratan de forma inadecuada. Muchas veces, la dificultad del diagnóstico hace que sólo está al alcance de los mejores expertos; pero al ser cuadros que necesitan actuaciones rápidas, suelen ser las salas de urgencias las que inicien el tratamiento, especialmente en aquellos casos en los que la situación implique un alto riesgo para el paciente. Pero este diagnóstico debería ser confirmado por los mejores especialistas, para evitar errores en aquellos casos en los que las diferencias no son tan evidentes, que por fortuna suelen ser los que revisten menor gravedad, pero que pueden tener importancia para evitar secuelas. Si no queremos tentar a la suerte, y buscamos siempre al mejor en cada campo, nuestra salud y puede que nuestra vida estarán más seguras. La valoración del estado de las venas después de solucionarse la trombosis, puede condicionar nuestra calidad de vida futura.